低钾血症吃什么

低钾血症吃什么

1低钾血症吃什么

低钾血症的饮食要求

低钾血症对身体好的食物

1、多吃含钾较多的粮食，以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。

2、多吃含钾较多的蔬菜，以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴笋、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。

3、多吃含钾较多的海产类。

海藻类含钾元素相当丰富，如紫菜每百克含钾1640毫克，是含钠的175倍;海带含钾是含钠的22倍;羊栖菜含钾是钠的3。

1倍。

因此，紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉拌海带丝、海带炖肉等都是夏季补钾菜肴的上品。

4、多吃含钾较多的含钾较高的水果，如：香蕉、芭乐、番茄、柳丁、桃子等。

低钾血症最好不吃的食物

1、尽量少吃辛辣、刺激的食物。

例如：洋葱、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。

2、避免吃油炸、油腻的食物。

如油条、奶油、黄油、巧克力等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，不利于病情的治疗。

3、戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。

常用的含钾物质介绍

1、10%氯化钾溶液包装为10ml，氯化钾含量为1g(13.4mmol)，可用于静脉滴注、微泵注射、口服或鼻饲。

2、氯化钾缓释片包装为0.5g/片、1g/片，后者的氯化钾含量与溶液相同，用于口服。

3、31.5%的谷氨酸钾包装为20ml，谷氨酸钾含量为6.3g(34mmol)，因此31.5%的谷氨酸钾20ml相当于氯化钾2.5g。

4、门冬氨酸钾镁包装有溶液和片剂。

溶液为10ml/支，静脉应用，每只含镁33.7mg、钾103.3mg;片剂供口服用，每片含镁11.8mg，钾36.2mg。

因含钾量较低，主要用于预防和治疗低镁血症。

温馨提示：除非钾缺乏很厉害，家长不用刻意补钾，应对宝宝们因出汗缺钾最安全且有效的方法是多吃富含钾的食品，紫菜、海带等海藻类食品含钾较多，故紫菜汤、紫菜蒸鱼、拌海带丝、海带冬瓜汤等，应是夏季菜肴的上品;

菠菜、苋菜、青蒜、大葱、蚕豆、毛豆等含钾量亦较高;粮食以荞麦面、玉米面、红薯中含钾较多。

此外，多吃含钾的水果对补钾效果也不错，水果中以香蕉、西瓜最丰富，而多喝些茶水，对补钾也有好处。

2低钾血症的治疗方法有哪些

急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。

应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。

在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。

(1)注意钾补充量

一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。补钾量(mmol)=(4。2-实测值)×体重(kg)×0。6+继续丢失量+生理需要量。

由于细胞内外钾的交换需15h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在 24h内比较均匀地输入，必要时2～6h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。

(2)口服保钾利尿剂

如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。

(3)口服ACE抑制剂

如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。一般而言，应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同，前者所需剂量显著小于后者。

保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功能有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定期复查血钾，以免发生高血钾。

(4)补钾方法

在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3g，不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。

在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6g。在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约9g/日。若血清K+浓度在正常低限水平(3。5～4。0mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。

(5)重症低钾血症的治疗

我们的治疗经验是用10%氯化钾15ml加入5%葡萄糖溶液500ml静脉点滴，每日1000～1500ml;31。

5%的谷氨酸钾 20～40ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000ml;每日口服氯化钾30～40ml，分3～4次口服，2h左右复查血钾1次，每次升高0。1～0。3mmol/L，直至正常。

需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置管，提高浓度，减少入水量，使用微泵。若血K+浓度持续不升、甚至降低，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。

该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE抑制剂，避免Na+的输入或摄入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素的同时应用。

如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低;给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。

因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。

3如何纠正低钾血症

低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重;失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。

一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。

但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。

而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比([K+]i/[K+]e)。比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。

建议您采用中医中药的治疗方法!祝您早日康复!

缺钾或低钾血症的原因很多,常见的有:

a.钾摄入不足,如长期进食不足,给病人补液时,长期未给补钾盐液体,或在营养支持过程中,营养液中钾盐的补充不足;

b.钾损失过多,如呕吐,腹泻,胃肠减压及消化道瘘,大量丢失消化液,长期应用速尿,利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多;

c.钾在体内分布异常,如大量输注葡萄糖与胰岛素合用,或碱中毒时,都能使大量钾转入细胞内,出现低钾血症.

治疗:

(1),一般采用口服钾,成人预防剂量为10%氯化钾30~40ml/d(每g氯化钾含钾13.4mmol).

氯化钾口服易有胃肠道反应,可用枸橼酸钾为佳(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol).

(2),静脉输注氯化钾,在不能口服或缺钾严重的病人使用.

常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10~20ml,每g氯化钾必须均匀滴注 30~40min以上,不可静脉推注.

补钾量视病情而定,作为预防,通常成人补充氯化钾3~4g/d,作为治疗,则为4~6g或更多.

(3),补钾注意点:a.尿量必须在30ml/h以上时,方考虑补钾,否则可引起血钾过高.

b.伴有酸中毒,血氯过高或肝功能损害者,可考虑应用谷氨酸钾,每支6.3g 含钾34mmol,可加入0.5L葡萄糖液内静滴.C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛,甚至静脉痉挛和血栓形成.

d.切忌滴注过快,血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停.

e.K+进入细胞内的速度很慢,约15h才达到细胞内,外平衡,而在细胞功能不全如缺氧,酸中毒等情况下,钾的平衡时间更长,约需1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日,勿操之过急或中途停止补给.

f.缺钾同时有低血钙时,应注意补钙,因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖,低血钾纠正后,可出现低血钙性搐搦.g.短期内大量补钾或长期补钾时,需定期观察,测定血清钾及心电图以免发生高血钾.

4低钾血症时心肌电生理的变化特点

血钾降低时可能直接使小动脉舒张，也可能因扩血管物质 PGE 增多，使外周血管阻力降低。

因此，低钾血症患者易有眩晕、低血压等症状。

① 自律性：自律性取决于自律性细胞 4 期自动除极化的速度快慢。

低钾血症时[K+]e 降低，使心肌细胞膜对钾的通透性降低，自律性细胞 4 期自动除极过程中的 K+ 外流减少， Na+ 或 Ca2+ 内流相对增加，使除极化加快，引起自律性增高。

② 兴奋性：按照 Nernst 方程式，急性低钾血症时， [K+]i/[K+]e 比值增大， Em 的绝对值应该增大。

但是，由于[K+]e 降低时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，细胞内钾外流减少，使 Em 绝对值反而减小， Em - Et 间距减小，因而心肌细胞的兴奋性增高。

③ 传导性：心肌细胞 Em 绝对值和 Em - Et 间距减小，使 0 期除极化速度减慢、幅度减小，兴奋位点与周边的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，导致传导性降低。

④ 收缩性：心肌细胞的收缩性与动作电位 2 期 Ca2+ 内流的速度有关。

低钾血症时[K+]e 降低，其对复极化 2 期 Ca2+ 内流的抑制作用减弱，复极化 2 期 Ca2+ 内流加速，使 [ Ca2+ ] i 升高较快，心肌的兴奋 - 收缩偶联过程加强，因此心肌的收缩性增高。

但在严重或慢性低钾血症时，因细胞内缺钾，影响细胞代谢，使心肌结构破坏，所以心肌收缩性降低。

5低钾血症对机体的影响

低钾血症对机体的影响如下： 1.对骨骼肌的影响 主要是超极化阻滞。

低钾血症时[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值增大。

静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。

临床上先是出现肌肉无力。

继而可发生弛缓性麻痹。

这种变化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一。

肌肉兴奋性的这种变化在急性缺钾要比在慢性缺钾时严重得多。

因为在急性缺钾时，细胞外钾浓度已经显著降低而细胞内钾在短时间内尚来不及较多地外逸，故细胞内外钾的浓度差明显增大，[K+]i/[K+]e比值显著增大。

在慢性缺钾时，随着时间的推移。

细胞内钾释出也较多，因而[K+]i/[K+]e比值变化可以不大。

因此，同一水平的低钾血症，在急性缺钾患者可引起严重的肌肉麻痹而在慢性缺钾患者却可无明显的肌肉症状。

2.对心脏的影响 ⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。

但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低(如低于3mmol/L)时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导(potassium conductance)降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。

细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期(坪期)缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。

近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。

上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。

⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末达到最大复极电位(-90mV)后，由于膜上Ik通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入细胞(背景电流)，故进入细胞的正电荷量逐渐超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化，当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细胞的自动去极化。

在低钾血症时钾电导降低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。

⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。故0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。

在心电图上，可见P-R间期延长，说明去极化波由心房传导到心室所需的时间延长，QRS综合波增宽，说明心室内传导性降低。

由上述可见，低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因，容易发生心律失常。传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。

(4)对收缩性的影响：如前所述，细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌细胞内Ca2+浓度增高，兴奋-收缩偶联过程加强，心肌收缩性增强。

然而，低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时间而异：在早期或轻度低钾血症时，心肌收缩性增强;

但在严重的慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。

与此相应的组织学变化是：在实验动物的心肌中可见横纹的消失、间质细胞浸润、不同程度的心肌坏死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些严重慢性缺钾的狗，可因心力衰竭而发生肺水肿。然而在临床上，缺钾很少成为心力衰竭的原因。

3.对肾的影响 ⑴尿浓缩功能障碍：在慢性缺钾伴有低钾血症时，常出现尿浓缩的障碍。由此可以理解，慢性缺钾的病人常有多尿和低比重尿的临床表现。尿浓缩功能障碍的发生机制在于：

①远曲小管对ADH的反应性不足;

②低钾血症时髓袢升支NaCL的重吸收不足以致髓质渗透压梯度的形成发生障碍。

⑵肾血流量减少：人和动物缺钾时都可发生肾血管收缩，从而引起肾血流量减少。引起肾血管收缩的因素有：

①肾内血管收缩性的前列腺素的生成不成比例地增多;

②血管紧张素Ⅱ的水平增高。

⑶肾小球滤过率减少：在实验动物，肾小球滤过率的减少似与肾血流量的减少平行。

在病人，严重而持续的缺钾也可使肾小球滤过率明显减少。时间久后，可导致肾的器质性损害。

⑷肾形态结构的变化：在大鼠，缺钾引起的病变主要见于髓质集合管，表现为增殖性反应包括上皮细胞肿胀、增生和胞质内显著的颗粒形成。持久的缺钾可导致间质瘢痕形成、肾小球硬化和肾小管扩张等器质性变化。

在人，慢性缺钾主要引起近曲小管上皮细胞的空泡形成，也可发生间质瘢痕形成、间质淋巴细胞浸润和肾小管萎缩等变化。

以上的变化中，除了显著的纤维化和肾组织的丧失以外，一般都是可复性的。

4.对胃肠的影响 钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。

5.对代谢的影响 ⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌胰岛素，因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍，对葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。

应当看到，这时的胰岛素分泌减少也有一定的代偿意义，因为胰岛素可通过保养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+K+-ATP酶而使细胞外钾向组织内转移。可见低钾血症时的胰岛素分泌减少，有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。

⑵蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡，因为钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏可以成为生长障碍的原因之一。 ⑶水、电解质和酸碱平衡：

①醛固酮分泌减少;血浆钾浓度降低能直接抑制肾上腺皮质球带合成醛固酮。血浆醛固酮水平的降低能减少肾远曲小管等对钾的排泄，因而也有一定的代偿意义;

②肾产氨增加：低钾血症时可能通过细胞内酸中毒而使肾脏远曲小管产氨增加，氨排出的增多可使远曲小管排钾减少，因而也有代偿意义;

③多尿多饮：慢性缺钾时，尿浓缩功能减退，因而排出大量低比重尿。水分的丧失引起渴感。动物实验证明缺钾也能剌激渴感，从而引起多饮。

④肾排氯增多：缺钾时，全部肾小管特别是其远侧部分对氯的重吸收减少。

⑤酸碱平衡：低钾血症患者的酸碱平衡状态与原发疾病或引起低钾血症的原因有密切关系。